Áttörés az időskori demencia kutatásában

Áttörés az időskori demencia kutatásában

Az időskori elbutulás (demencia) sokakat érintő, szörnyű betegség, melynek tünetei ugyan többé-kevésbé mérsékelhetőek, lassíthatóak, gyógyítani ma sem lehet. A philadelphiai Temple University kutatóinak nemrégiben publikált eredményei azonban bizakodásra adnak okot.

 

A magasabb agyi funkciók károsodásával járó időskori demencia napjainkra szinte népbetegséggé vált. Csak Magyarországon mintegy 500-800 ezer idős ember szenved a demencia bizonyos tüneteitől, szerte a világon évente milliószám diagnosztizálják az új eseteket.

Az időskori elbutulás lefolyása ugyan egyénenként változó, kialakulása általában egészen ártatlan tünetekkel kezdődik. Enyhe memóriazavar, alig észrevehetően gyengülő beszédképesség, kisebb egyensúlyzavarok, de tipikus tünet például a főzési késségek megváltozása is. Sokszor a hozzátartozók csak évek múltán, visszaemlékezve veszik észre a betegség első tüneteit.

A demencia nem egy konkrét betegség, hanem tünetegyüttes, megjelenésének számos oka lehet. Akad néhány, amely visszafordítható (B12 vitamin hiánya, pajzsmirigy-alulműködés), de a legtöbb esetben olyan kórok okozzák, melyek tünetei ugyan enyhíthetőek, de nem gyógyíthatóak. Ilyen például a rettegett Alzheimer-kór, amely a demenciás esetek kétharmadért felelős.

Gyógyításának egyik legfőbb akadálya, hogy jórészt ismeretlenek azok a sejtszignalizációs útvonalak, melyek a betegség kialakulásában részt vesznek. A Temple University kutatóinak azonban egereken végzett kísérletek során sikerült gyógyszerekkel visszafordítani a kór egyik tipikus tünetegyüttesét, az ún. tau-patológiát.

A tau fehérjék a sejtvázat alkotó mikrotubulusok stabilizálásában vesznek részt, a tau-patológia kialakulása során azonban megváltozik a szerkezetük, az idegsejt mikrotubulusai szétesnek, ez pedig az idegsejtek kommunikációjának zavarához vezet.

Azt már korábban tudni lehetett, hogy a demencia késői szakaszaiban felszaporodnak az emberi agyban az ún. leukotrin fehérjék. Ezek a test gyulladásos folyamataiban normál esetben is résztvevő molekulák például az asztma kialakulásában is szerepet játszanak, számos asztmagyógyszer tartalmaz leukotrin blokkoló vegyületeket.

Az amerikai kutatócsoport vizsgálatai során olyan egerekkel dolgozott, melyeknél szándékosan előidézték a tau-patológiát, egy részüket ezután egy leukotrin blokkoló gyógyszerrel kezelték. A kapott eredmények még a kutatókat is meglepték, gyakorlatilag sikerült visszafordítaniuk a tau-patológia tüneteit, a leukotrin molekulák szintje a tizedére esett vissza, a kezelt egerek idegsejtjei gyakorlatilag teljesen rendbe jöttek.  Labirintus-teszteknek is alávetették a gyógyult példányokat, ahol szignifikánsan jobban teljesítettek, mint a gyógyszerrel nem kezelt társaik.

A projekt egyik vezetője Domenico Praticò kihangsúlyozta, sikerült „egy régebbi szert egy új betegség gyógyítására” alkalmazniuk, ugyanis a vizsgálatban egy már engedélyezett, általánosan elterjedt, Zileuton nevű asztmagyógyszert használtak. Ez a tény jelentősen gyorsítja majd a klinikai kísérleteket, így joggal remélhető, nemsokára új fegyver kerül az orvostudomány kezébe az Alzheimer-kór elleni küzdelemben.

Pomichal Krisztián

Nyitókép: pixabay.com


Forrás:korkep.sk
Tovább a cikkre »